神经胶质瘤释放的谷氨酸灶可诱发癫痫

取而代之的数据分析证据提示，神经胶质瘤线粒体无罪释放过多的酪氨酸长芦可在周围皮质产生帕金森氏症活性，且这一震荡可被阻塞线粒体无罪释放酪氨酸长芦的类固醇所阻止。

多数(80%)神经胶质瘤病患在其病状中所仅仅频发1次帕金森氏症，并且约有1/3反复发作帕金森氏症，被特指不确定性帕金森氏症，抗帕金森氏症类固醇往往强制执行。既往数据分析提示，周围边沿赶出临近帕金森氏症；也活性范围的皮质，导致这一范围酪氨酸长芦水平升高，由此肇因不确定性帕金森氏症。

取而代之泽西大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项数据分析，目的是一致这种活性与线粒体xc-酪氨酸-酪氨酸船运该系统无罪释放的酪氨酸长芦之间的不确定性。

得出，免疫缺陷活体在放弃颅内超级任天堂人类神经胶质瘤线粒体后1周，有37%展现脑组织电图(EEG)活性出现异常，而放弃实为切除的活体中所未见此现像。这种出现异常活性展现为行为的稍微推移，如僵硬、胸部自动症和震颤。这些活体的荷瘤脑组织皮质切口显示出时间依赖性酪氨酸长芦浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮苯酚(SAS)是一种经美国食品药品该委员会批准的可抑制xc该系统的类固醇，数据分析中所发掘出这种类固醇可阻塞线粒体而非实为切除切口无罪释放酪氨酸长芦。电极详细描述显示，23%的皮质切口中所可见线粒体附近自发的阵发性放电，但在实为切除切口中所无此现像。这些范围的皮质膜片钳详细描述显示兴奋性增高。

当数据分析者对这些皮质应用SAS时，发掘出帕金森氏症；也活性的平外持续时间特别是在缩减。放弃异种超级任天堂的活体在腹腔内注射SAS后也显示EEG帕金森氏症；也活性降低。

转化既往数据分析结果，本数据分析一致了xc-该系统是帕金森氏症疗程的一个可行的取而代之靶点。该数据分析由美国国立卫生数据分析院提供的一项Fund资助。笔记外无相关利益冲突。

总编： linjinle